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기본 사항: 근육섬유종류 및 운동능력

인간의 근육 섬유는 두 가지 범주로 분류할 수 있다. 느린 트위치(빨간색) 근육 섬유와 빠른 트위치(흰색) 근육 섬유. 여러분은 아마 전에 다른 근육 섬유 유형에 대해 들어본 적이 있을 것이다. 하지만 여러분은 각각의 근육 유형의 우위가 유전자에 의해 결정된다는 것을 깨닫지 못했을 것이다.
ACTN3(Alpha Actin) 유전자는 빠른 트위치(흰색) 근육 섬유에서만 활성화되며, 그 기능에서 중요한 역할을 한다. 이 유전자는 흰 근육섬유의 기능을 떨어뜨리는 유전자 돌연변이와 그에 따라 근육에서 발생하는 폭발력 때문에 자주 활동하지 않는다. 붉은 근육 섬유가 근육의 체력을 높인다.
각 개인은 ACTN3를 생성하는 두 개의 유전자를 가지고 있으며, 다음과 같은 유전자 조합이 가능하다.

지구력타입: 두 유전자가 모두 비활성 상태여서 ACTN3 단백질을 생성하지 않음(인구 24%)
파워타입: 유전자 중 하나가 활성화되어 ACTN3 단백질을 생성함(인구 중 44%)
파워타입: 두 유전자가 모두 활성화되어 ACTN3 단백질을 생성함(인구 31%)
두 번째 스포츠 유전자인 ACE(안지오텐신 변환효소)는 혈압 조절에 중요한 역할을 한다.

ACE는 근육의 지구력에 긍정적인 영향을 미치는 ACE 유전자의 지구력 운동 변종(엘리트 마라톤 선수에서 발견됨)과 ACE 유전자의 파워 형태 등 두 가지 형태가 있어 근육은 힘과 단거리 달리기에 더 적합하다. 모든 개인은 다음과 같은 가능한 조합을 가진 두 종류의 유전자를 가지고 있다.

내구성 – 두 유전자 내구성(인구 중 25%)
내구성 – 하나의 유전자 내구성, 하나의 힘(인구 50%)
힘 – 두 유전자 검정력(인구 중 25%)

두 유전자가 모두 존재할 경우 사람에 따라 크게 달라질 수 있는 지구력과 근력훈련의 특정한 혼합에 대한 일반적인 유전적 소인이 발생한다. 이러한 지식은 수행되는 스포츠의 종류에 따라 개별 훈련 프로그램에 영향을 미칠 수 있다.

산소 흡수(VO2max) — 폐를 통해 산소를 흡수하고 적절한 근육으로 운반하는 당신의 유전적 능력.
최대 에어로빅 용량 - VO2max라고 불리는 이 용량은 사람이 전속력으로 달리거나 자전거를 탈 때 인체가 사용할 수 있는 산소의 양이다. 심장이 얼마나 많은 피를 펌프질하고, 폐가 혈액 속으로 얼마나 많은 산소를 공급받으며, 근육들이 그 주위에 흐르는 혈액에서 산소를 흡수하고 사용함에 있어서 얼마나 강력한지에 따라 결정된다. 신체는 운동하는 동안 더 많은 에너지를 필요로 하고 따라서 더 많은 산소를 필요로 한다. 세포에 산소가 부족하면 에너지 전환이 느려지고 성능이 떨어진다. 산소를 많이 쓰면 쓸수록 체력이 좋아진다.
개인이 훈련을 통해 유산소 능력을 향상시키는 능력의 절반은 부모에 의해 독점적으로 결정된다는 통계적 분석이 나왔다. 몇 년 전, 스포츠 유전학의 획기적인 발전이 있었다. 20개 이상의 유전자 변형(예: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP...)이 발견되었는데 이는 개인의 유산소 개선의 유전적 성분을 예측하는 것이다. 이 유전자 표지는 훈련에 대한 높은 반응과 낮은 반응을 가진 사람들을 정의한다. 유산소 훈련에서 개개인의 차이는 인체 내 면역 작용과 염증 작용에 관여하는 유전자에 의해 예측된다. 그러나 VO2max 수준을 상당히 증가시켜 아무런 훈련 없이 더 나은 출발점을 만들어 내는 특정한 유전적 변화가 있다. 세계 최고의 지구력 운동선수들 중 일부는 거의 항상 동료들보다 더 좋은 모습으로 태어난다.

염증 반응 및 부상 — 특정 유전자는 면역 체계의 강도를 조절하고 부상 위험을 높일 수 있다.
과도한 운동을 하는 동안 많은 곳에서 조직이 약간 손상된다. 면역체계는 보통 이것을 정상적인 과정으로 인식하고 염증이나 부기는 없었다. 어떤 유전자는 면역체계의 공격성을 조절한다. 오류가 발생할 경우 문제점이 있고 강한 염증 반응이 나타난다. COL1A1과 COL5A1은 힘줄, 인대, 피부의 기본 구성 요소인 콜라겐 섬유가 구성되는 단백질의 유전자 코드다. 콜라겐은 실제로 결합 조직을 올바른 형태로 유지하는 인체의 접착제다. 콜라겐 유전자의 변화는 유연성과 개인 내 결합조직의 부상의 위험 모두에 영향을 미친다(아킬레스건 파괴 등).
우리가 특정 유전적 프로파일을 가진 선수들에게 말할 수 있는 유일한 것은 현재 우리가 알고 있는 지식을 바탕으로 부상 위험이 더 높다는 것이다

현재 하고 있는 모든 훈련을 수정하여 위험을 최소화할 수도 있고, 위험 영역을 강화하기 위해 "사전 재활" 운동을 할 수도 있다.

산화 스트레스 및 운동선수

운동선수들은 집중적인 운동 동안 더 많은 에너지를 소비하기 때문에 상당히 더 많은 활성산소를 생산한다. 이 분자들은 당신의 건강과 운동 능력에 매우 부정적인 영향을 미친다. 당신의 몸은 이러한 분자들을 인식하고 중화시킬 수 있는 특정한 유전자를 가지고 있다. 많은 사람들은 기능과 보호를 방해하는 이러한 유전자에 유전적 변화를 가지고 있다.
특정 미량 항산화 물질은 (적절한 용량에 있는 경우) 보호 누락에 대한 보상을 할 수 있다. 따라서 결과에 관계없이 적절한 유전자를 검사하고 어떤 유전적 약점이라도 적절한 양의 미세영양제로 보상하는 것이 가능하다. 그 결과는 세포의 산화 스트레스, 권장 용량 및 항산화 물질, ect를 포함한다.

스포츠의 고통에 대한 인식

유전자는 우리가 고통을 인식하는 방법에 영향을 미친다. 대부분의 엘리트 선수들에게 고통을 견디고 관리하는 것은 필수적이다. 어떤 사람들의 몸은 어떻게든 "슬래킹"하며 더 이상 최고의 공연을 보여주지 못하게 할 것이다. 개개인의 유전적 차이 때문에 우리 중 누구도 다른 사람의 육체적 고통을 실제로 인식할 수 없다. COMT – 진통제의 참여자로서 가장 일반적으로 조사되는 유전자다. 도파민을 포함한 뇌에서 신경전달물질의 신진대사의 일부다. 카테콜-O-메틸전달효소(COMT) 효소는 각종 물질(아드레날린, 노르아드레날린, 도파민, 에스트로겐)을 비활성화하고 분해하도록 유도할 수 있다. 또 COMT는 각종 약물의 효과를 차단할 수 있다.
COMT의 두 가지 일반적인 버전은 이 유전자의 DNA 서열 중 한 부분이 아미노산 발레린 또는 메티오닌을 인코딩하는지에 달려 있다. 인지시험과 뇌영상 연구에 따르면, 2개의 메티오닌 버전을 가진 사람들은 인지 및 기억 작업에서 더 성공적이고 신진대사 노력을 덜 소비하는 경향이 있지만 동시에 불안감에 더 민감하고 고통에 더 민감한 것으로 밝혀졌다. 두 발린의 캐리어들은 빠른 정신적 탄력이 필요한 인지 작업에서는 조금 덜 성공하지만 스트레스와 고통에는 더 탄력적일 수 있다.
급성 스트레스 상황에서 뇌는 뼈가 부러진 것을 생각할 필요 없이 싸우거나 도망치기 위해 통증(스트레스유발진통증)을 차단한다. 극한 상황에서 통증을 차단하는 시스템은 유전자에서 발전했고 스포츠에서도 나타난다. 스포츠 경기는 "flee or fight" 메커니즘을 촉발할 수 있다. 당신이 신경쓰는 전투에 휘말리면, 당신은 이 시스템을 작동시킨다. 운동선수의 고통 대처 능력은 선천적인 것과 가르친 것의 복잡한 결합이다.

머리 부상에서의 유전자의 역할

유전자 APOE(Apolipoprotein E)는 인간의 신진대사에 중심적인 역할을 한다. E2, E3, E4라는 세 가지 빈번한 변종에서 발생한다. E4는 심장병과 알츠하이머병의 위험 증가와 관련이 있다. 이 유전자의 의미도 뇌손상으로부터 얼마나 잘 회복할 수 있는지에 따라 결정된다. 예를 들어 교통사고로 머리 부상을 입은 아포E4 운송업자들은 혼수상태가 더 길어지고, 출혈과 멍이 더 많이 들고, 부상 후 발작이 더 잦고, 재활에 성공하지 못하며, 영구적인 결과를 겪거나 사망할 가능성이 더 높다.
ApoE 유전자는 외상 후 뇌 염증에 관여하며, ApoE4 변종을 가진 사람에서는 시간이 더 오래 걸린다. 여러 연구에서 머리에 타격을 입은 아포E4 변종 선수들은 회복하는 데 시간이 더 오래 걸리고 후에 치매에 걸릴 위험이 있다는 것을 밝혀냈다. 운동선수들의 스포츠를 막을 수는 없지만, 적어도 가까이에서 지켜보면 도움이 될 수 있다. ApoE4는 아마도 뇌진탕의 위험을 증가시키지는 않지만 그것으로부터의 회복에 영향을 미칠 수 있다.

스포츠의 유전자와 갑작스러운 죽음

아산화질소 싱타아제 1 어댑터 단백질(NOS1AP)은 어댑터 단백질로 다른 분자와 상호작용이 가능하다. 그의 변형은 심전도 QT 간격의 장기화와 갑작스러운 심장 사망의 위험 증가와 관련이 있다. 심전도 및 부정맥의 QT 연장에 기여하는 위험 인자는 다음과 같다. QT 연장에 대한 선천적 성향, 복수의 QT 연장 약물의 동시 투여, 저칼륨혈증 및 기타 전해질 및 산기저질환, 유기성 심장질환 및 기타 다른 요인. QT 간격은 어느 정도 계승되고, 여성이 남성보다 QT 연장에 더 위험하다.
좌심실비대증, 심부전, 내부환경 장애, 기타 요인이 있는 사람들은 QT 연장의 위험이 더 높다. QT 연장의 가장 흔한 원인 중 하나가 약물인 것으로 보인다. QT 간격을 연장하는 약물의 예: ZOFRAN(온단세트론), TENSAMIN(도파민), AURNIN(에피네프린), KLACID(클라리트로마이신), SUMAMED(아즈트로마이신), NIZORAL(케토세나졸), SERREVENT METID(케트미터)IN (프로메타진)

QT를 개별적으로 연장할 수 있는 약물을 2개 이상 투여하면 QT연장 형태의 부작용이 추가된다.
때로는 QT를 연장할 수 있는 약물을 투여하는 동안 QT를 연장할 수 있는 약물을 공급받기에 충분하다. 다른 약물은 QT를 연장하지는 않지만 첫 번째 약물의 혈장 농도를 증가시켜 QT 연장을 포함한 부작용에 힘을 준다. 다른 물질은 자몽 주스와 같은 약물이 아닐 수도 있다.